М. І. Швед, М. Я. Пельо
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України»
Вступ. Важливе значення у патоґенезі атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда (ІМ) зокрема має синерґічний вплив різних компонентів метаболічного синдрому (МС), які формують низку гемодинамічних, нейрогуморальних, імунозапальних, прокоаґулянтних реакцій, що своєю чергою призводять до порушень метаболізму в серцевому м’язі та судинної ендотеліальної дисфункції. Ці патоґенетичні чинники виникнення ІМ, його ускладнень і наростання їх важкості властиві усім хворим на ІМ з коморбідним МС. Попри це специфічне лікування дисфункції ендотелію ще не включено до відповідних протоколів лікування ІМ.
Мета. Оцінити клінічну ефективність L-арґініну та L-карнітину в складі комплексного лікування хворих на гострий ІМ з коморбідним МС.
Матеріали й методи. Обстежено 82 хворих із діаґностованим гострим ІМ та МС, яких залежно від використовуваних проґрам лікування поділено на дві ґрупи. Хворим проводили стандартне клінічно-анамнестичне обстеження, антропометрію з визначенням індексу маси тіла, дослідження розгорнутої ліпідоґрами, біомаркерів некрозу міокарда, а також оцінювали електрофізіолоґічний стан міокарда за даними електрокардіоґрафії (ЕКҐ), холтерівського моніторування ЕКҐ й артеріального тиску, трансторакальної ехокардіоскопії (ЕХОКС).
Результати. Порівняльний аналіз структурно-функціональних показників серця за даними ЕХОКС у 34 хворих на ІМ з МС, які отримували стандартне протокольне лікування з відповідними параметрами, та у 48 пацієнтів, які додатково отримували курс лікування L-арґініном та L-карнітином, показав, що у обстежених дослідної ґрупи достовірно зменшилися розміри лівого передсердя (р = 0,02) та дещо зменшились розміри аорти, товщини міжшлуночкової перегородки, кінцево-діастолічного розміру лівого та правого шлуночків, що зумовлювало суттєве зростання величини фракції викиду лівого шлуночка на 9,1 % (р = 0,01). Одночасно у пацієнтів цієї групи після курсу комбінованої терапії з включенням тіворелю достовірно рідше виникали гостра серцева недостатність (р = 0,03), гостра аневризма лівого шлуночка (р = 0,04), тромбоендокардит (р = 0,03), епістенокардитичний ендокардит (р = 0,03) і порушення ритму та провідності (р = 0,03).
Висновки. У хворих на гострий інфаркт міокарда з коморбідним метаболічним синдромом до лікування спостерігаються суттєве порушення структурно-функціонального стану серця та його електрична нестабільність, що супроводжується зниженням скоротливої функції міокарда, виникненням порушень ритму та провідності, причиною яких є судинна ендотеліальна дисфункція і порушення енерґозабезпечення кардіоміоцитів. Включення до комплексного лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з коморбідним метаболічним синдромом препарату тіворелю, до складу якого входять L-арґінін та L-карнітин, дає змогу суттєво підвищити скоротливу функцію міокарда й забезпечити його електричну стабільність, що супроводжується достовірним зниженням частоти виникнення життєво загрозливих ускладнень.