Білоус З. О.1, Абрагамович О. О.1, Мазур Н. А.2, Рябоконь С. А.2, Іленьків Н. В.2, Бевза Н. О.2
1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2Клінічна лікарня «Львівська залізниця», філія центру охорони здоров’я на транспорті ПАТ «Укрзалізниця»
Вступ. Незважаючи на значні успіхи у вивченні патоґенезу, клінічних ознак, діаґностики та лікування, гострий коронарний синдром (ГКС) є одним із найпоширеніших тяжких серцево-судинних захворювань, тяжкість якого ускладнюється супутнім ЦД 2-го типу, оскільки атеросклероз у хворих на ЦД 2-го типу виникає на 10-15 років раніше, ніж у загальній популяції, характеризується прискореним ушкодженням великих субепікардіальних судин, тяжкість його швидше наростає і частіше призводить до ускладнень. ЦД майже вдвічі підвищує ризик смерті від серцево-судинних захворювань, що порівнюють із перенесеним ІМ, оскільки є висока частота множинного ушкодження судин вінцевого русла, підвищена активація внутрішньосудинного запалення на тлі гіперґлікемії і гіперінсулінемії, підвищена активність усіх ланок системи гемостазу.
Мета. Зробити огляд літератури та опис клінічного випадку з метою з`ясувати особливості клінічного стану й патоґенезу гострого коронарного синдрому у хворих на цукровий діабет 2-го типу.
Матеріали й методи. Використано контент-аналіз, метод системного і порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових досліджень особливостей ГКС у хворих на ЦД 2-го типу. Пошук джерел здійснено у наукометричних медичних базах інформації: PubMed, Medline, Cochrane Library, Research Gate за ключовими словами: ГКС, ЦД, гострий коронарний синдром, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, дисліпідемія, інсулінорезистентність, гіперґлікемія. Проаналізовано 130 джерел анґлійською та українською мовами. Відібрано джерела, у яких висвітлено клінічні та патоґенетичні особливості ГКС у хворих на ЦД 2-го типу. Описано клінічний випадок.
Результати. ГКС у хворих на цукровий діабет часто перебігає з менш вираженим больовим синдромом (нерідко повна відсутність типового больового синдрому), задишкою під час ходьби, серцебиттям. Частота асимптомної ішемії становить 2,0–4,0 % у загальній популяції хворих на ЦД 2-го типу і 30,0–50,0 % хворих на ЦД 2-го типу з ушкодженими вінцевими артеріями.
Патолоґічні механізми, що лежать в основі ЦД та його макросудинних ускладнень, включають оксидативний стрес і запалення. Прозапальні цитокіни у хворих на ЦД не лише впливають на формування інсулінорезистентності периферійних тканин, але й відіграють важливу роль у зниженні інсулінпродукувальної здатності підшлункової залози. Окрім цього, ґлюкоза здатна до автооксидації і активації вільнорадикальних процесів, що є одним із найважливіших механізмів модифікації ЛП.
У разі поєднання ГКС з ЦД 2-го типу різко знижується функціональна активність ендотелію судинної стінки: потікзалежної вазодилятації, антикоаґулянтної, антиаґреґантної і антифібринолітичної активності, що корелюють із тяжкістю порушень вуглеводного обміну. Патоґенетичні механізми ушкодження ендотелію на тлі інсулінорезистентності поглиблюють превалювання тромбоемболічних ускладнень, загрозливих аритмій, застійної серцевої недостатності саме у хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім ЦД 2-го типу.
Відомо, що за гіперґлікемії порушується структура міжклітинного матриксу і базальної мембрани. Причиною є виникнення інсулінорезистентності, яка зумовлює активацію компонентів позаклітинного матриксу: ММП і ТІММП, що призводить до ремоделювання базальної мембрани при ЦД і, як наслідок, наростання тяжкості серцевої недостатності.
Висновки. Визначення особливостей зв’язків між окремими патоґенетичними механізмами прискореного атероґенезу у хворих на ЦД розширить можливості терапевтичного впливу на ці процеси. Сьогодні недостатньо вивчено питання ролі інсулінорезистентності, ендотеліальної дисфункції, порушень у системі металопротеїназ і цитокінів, імунозапальних маркерів жирової тканини в дестабілізації атеросклерозного процесу, взаємозв’язки цих чинників із ліпідними порушеннями. Дискутабельним є питання впливу інсулінорезистентності на систему позаклітинного матриксу. Не з’ясовано вплив кожного окремого патоґенетичного маркера на клінічний перебіг та виникнення ускладнень. Тому вивчення особливостей клінічного перебігу ГКС з коморбідним ЦД 2-го типу та визначення предикторів ускладнень має важливе значення для поліпшення проґнозу.