Lviv clinical bulletin 2017, 2(18)-3(19): 25-31

https://doi.org/10.25040/lkv2017.023.025

Особливості порушень кардіогемодинаміки, ритму серця, ліпідного й пуринового обміну, показників системного запалення та ефективність їх корекції у хворих на післяінфарктний кардіосклероз, асоційований із гіперурикемією

С. Й. Липовецька

Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

Вступ. Гіперурикемія та її роль у патоґенезі серцево-судинних захворювань є предметом багатьох досліджень. Підвищений рівень сечової кислоти (СК) вважають незалежним предиктором смерті хворих на ішемічну хворобу серця та виникнення серцевої недостатності після інфаркту міокарда.

Мета. З’ясувати особливості порушень кардіогемодинаміки, ритму серця, ліпідного, пуринового обміну, вивчити показники системного запалення та ефективність їх корекції у хворих на післяінфарктний кардіосклероз, асоційований із гіперурикемією.

Матеріали й методи. У рандомізований спосіб із попередньою стратифікацією за наявністю гіперурикемії обстежено 147 хворих на післяінфарктний кардіосклероз (ПІК) (106 чоловіків і 41 жінка віком 59,2 ± 0,8 року), яким проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження відповідно до чинних протоколів і рекомендацій.

Результати. З’ясовано, що гіперурикемія погіршує перебіг хвороби, посилюючи процеси пізнього постінфарктного ремоделювання серця й атероґенезу, за наявності яких зростає ризик виникнення складних порушень ритму та провідності. Між підвищеним рівнем СК і показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки та діастолічної функції (r = 0,4–0,6, р < 0,01), а також С-реактивним білком (r = 0,7, р < 0,01), фактором некрозу пухлин a (r = 0,8, р < 0,01), інтерлейкіном-1 (r = 0,7, р < 0,01) виявлено тісний кореляційний зв’язок.

Завдяки включенню епросартану та фенофібрату до лікувального комплексу вдалося досягнути цільових рівнів артеріального тиску у 85,7 % хворих.

Висновки. Включення епросартану та фенофібрату до лікувального комплексу є адекватним засобом для досягнення цільових рівнів артеріального тиску у більшості хворих, корекції дисліпідемії, гіперурикемії й активності системного запалення, уникнення ремоделювання серця та наростання важкості систоло-діастолічної дисфункції міокарда, внаслідок чого достовірно покращуються параметри варіабельності серцевого ритму й зменшується частота життєво небезпечних аритмій.