П. Г. Кравчун, О. І. Кадикова, Н. Г. Риндіна, С. О. Крапівко
Харківський національний медичний університет
Вступ. Нещодавно науковцями запропоновано нову концепцію виникнення хронічної серцевої недостатності (ХСН), в основі якої лежить парадиґма про системне запалення як про один із важливих незалежних чинників високого кардіоваскулярного ризику.
Мета. Оцінити роль поліморфізму G-308A ґена фактора некрозу пухлини α (ФНП-α) як можливого чинника виникнення хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння.
Матеріали й методи. Здійснено комплексне обстеження 222 хворих [107 чоловіків (48,20 %), 115 жінок (51,80 %)] зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС) атеросклерозного ґенезу та ожирінням різних ступенів (дослідна ґрупа). До ґрупи порівняння увійшли 115 (52,17 %), 55 жінок (47,83 %)]. До контрольної ґрупи увійшли 35 практично здорових осіб. Діаґноз визначали відповідно до чинних наказів МОЗ України. Поліморфний локус G-308A ґена ФНП-α досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофорезною детекцією результатів. Дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК) виділяли з цільної крові за допомогою реаґенту «ДНК-експрес-кров».
Результати. За результатами дослідження констатовано, що носіями алелі А поліморфного локусу G-308A ґена ФНП-α були 89 (40,09 %) хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із супутнім ожирінням дослідної ґрупи, 41 (35,65 %) хворий на ІХС ґрупи порівняння, 9 (25,71 %) осіб контрольної ґрупи; алелі G – 133 (59,91 %), 74 (64,35 %) і 26 (74,29 %). Ґенотипи поліморфного локусу G-308A ґена ФНП-α у обстежених розподілились таким чином: у контрольній ґрупі частіше траплявся ґенотип G/G – 25 осіб (71,43 %), рідше – ґенотип G/A – 8 осіб (22,86 %), 2 особи (5,71 %) мали ґенотип А/А. рих на ІХС ґрупи порівняння спостерігалася така ж тенденція – 56 пацієнтів (48,70 %) з ґенотипом G/G, 38 пацієнтів (33,04 %) з ґенотипом G/A, 21 пацієнт з ґенотипом А/А; у разі поєднаного перебігу ІХС та ожиріння (дослідна ґрупа) розподіл ґенотипів змінився: більшість хворих мали ґенотип G/A – 90 (40,54 %), ґенотип G/G – 74 (33,33 %) і ґенотип А/А – 58 (26,13 %)
Висновки. Алель А поліморфного локусу G-308A ґена фактора некрозу пухлини альфа, є чинником ризику виникнення ХСН. Наявність алелі А та А/А ґенотипу поліморфного локусу G-308A ґена ФНП-α у хворих асоційована з виникненням ХСН, алель G, навпаки,- зумовлена зниженням ризику виникнення ХСН.