М. Г. Курган, М. В. Кокоруз, Д. М. Курган, В. Л. Новак
Інститут патології крові та трансфузійної медицини НАМН України, м. Львів
Вступ. Розсіяне внутрішньосудинне зсідання крові (РВЗК) у випадку акушерських захворювань, гемолізі, деструктивних травмах зумовлює тромбопластинемія (Т) у вигляді шматочків цитолем і екстраґованих із них субстанцій. Т активує ґенез тромбіну, плазміну, калікреїну. Розладнується система гемостазу з виникненням тромбоцитопенії, гемораґії, гіпотонії.
Мета. Вивчити залежність клінічних проявів РВЗК від ступеня дисперсності інфузованого тромбопластину, а також ефективність його лікування гепарином і плазмаферезом.
Матеріали і методи. У дослідах на щурах лінії «Вістар», перша серія дослідів (СД), РВЗК моделювали інфузією 20 мл/кґ маси тіла Т у вигляді зависі гомоґенату алоґенного головного мозку (ЗАМ). У другій СД безпородним псам уводили 20 мл/кґ маси тіла екстракту його гомоґенату (ЕАМ). У третій СД псам на другій хвилині після інфузії ЕАМ внутрішньовенно болюсно вводили гепарин – 350 ОД/кґ маси тіла. Для отримання 20 мл ЗАМ 10 ґ нативної речовини мозку змішували з 90 мл 0,9% розчину NаСІ, гомоґенізували, центрифуґували 15 хв при g 1000. ЕАМ отримували із ЗАМ після її дворазового центрифуґування по 20 хв при g 2200. До, під час і після інфузії ЕАМ псам під місцевою анестезією прямим методом вимірювали тиск крові у стегновій артерії, визначали біолоґічним способом на розі матки щура рівень брадикініну артеріальної та венозної крові, кількість тромбоцитів. У четвертій СД щурам уводили завись живої, отриманої на агарі добової культури Е. соlі в 0,9% розчині NaCl по 15·108–20·108 мікробних тіл в 1 мл і вивчали ультраструктуру їх оточення методом електронної мікроскопії.
Результати. З’ясовано, що прояви гіпер-, гіпокоаґуляції РВЗК залежали від ступеня дисперсності Т. Мікротромби виникали через налипання на «чужу» поверхню шматочків цитолем фібрин-мономера (ФМ) і тромбоцитів. Площа поверхні екстраґованих субстанцій Т виявилася недостатньою для налипання молекул ФМ, і плазмін лізував їх до продуктів деґрадації (ПДФ). Як антикоаґулянти, ПДФ зумовлювали гіпокоаґуляцію, кровотечу. Брадикінін, утворений дією калікреїну, зумовлював гіпотонію. Гепарин, уведений внутрішньовенно болюсно дозою 300–350 ОД/кґ маси тіла, інгібував активність тромбіну, плазміну, калікреїну, ПДФ, брадикініну. Із кровоплину Т видаляли плазмаферезом.
Висновки. У клінічних випадках інфузія гепарину припиняла розпад тромбоцитів, кровотечу; нормалізувався тиск крові.