С. М. Чуклін1, О. Б. Гранат2
1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2Львівська обласна клінічна лікарня
Вступ. Основна ланка в патоґенезі гострого панкреатиту – перехід місцевого запалення до системного, що зумовлює важкість перебігу захворювання. Порушення мікроциркуляції та ендотеліальна дисфункція є важливим кроком від легкого перебігу захворювання до важкого.
Мета. визначити патоґенетичну роль прозапальних цитокінів, молекул адґезії і Е-селектину у виникненні судинних порушень і орґанної дисфункції у хворих на гострий некротичний панкреатит.
Матеріали і методи. Обстежено 53 хворих на гострий панкреатит (28 – важкий, 25 – легкий). Визначали інтерлейкін- 6, інтерлейкін-18, ІСАМ-1 і Е-селектин у плазмі крові. Кровоплин у вісцеральних артеріях оцінювали за допомогою ультрасоноґрафічної доплероґрафії.
Результати. Встановлено, що прозапальні цитокіни опосередковують ушкодження орґанів своєю дією на ендотелій судин і лейкоцити через підвищення експресії молекул адґезії, які своєю чергою призводять до ролінґу, адґезії, аґреґації і трансміґрації лейкоцитів у залучені тканини. Цитокіни стимулюють мембрани ендотеліальних клітин і викликають підвищення синтезу селектинів, які зв’язуються з лейкоцитами через відповідні рецептори. Це призводить до ролінґу лейкоцитів по стінках посткапілярних венул. Активація міжклітинних молекул адґезії (ІСАМ – intercellular adhesion molecule) і молекул адґезії судинних клітин (VCAM – vascular cell adhesion molecule) на ендотеліальних клітинах сприяє адґезії лейкоцитів до ендотелію судин і їх трансміґрації у тканини. Клітини запалення реаґують на початкові події вивільненням ферментів і активних форм кисню, які викликають ушкодження тканин.
Висновки. У хворих на гострий панкреатит підвищується в крові рівень прозапальних цитокінів і молекул адґезії. Їх рівень корелює з виникненням орґанної дисфункції і порушеннями у спланхнічному кровоплині.