С. М. Чуклін, С. С. Чуклін, Г. В. Шершень
КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна лікарня»
Вступ. Незважаючи на проґрес у розумінні ранніх подій у разі гострого панкреатиту (ГП), необхідні додаткові дослідження для швидшого й точного проґнозування тяжкого перебігу хвороби, а також оптимального лікування.
Мета. Визначити особливості запальних процесів, оксидативного і нітрозативного стресу в разі L-орнітин-індукованого гострого панкреатиту.
Матеріали й методи. Експеримент був проведений на 32 білих щурах лінії Wistar. Щурів поділили на дві ґрупи: перша – з індукованим гострим некротичним панкреатитом (16 щурів), друга – контрольна (16 інтактних щурів). Проводили біохімічне дослідження, а також визначали показники запалення, оксидативного і нітрозативного стресу в сироватці крові й тканині підшлункової залози (ПЗ).
Результати. У щурів із експериментальним ГП у тканині ПЗ істотно, в середньому в 2,99 разу, підвищувалася активність мієлопероксидази (МПО). Активність МПО у тканині ПЗ щурів вірогідно прямо корелювала з концентрацією Р-амілази в сироватці крові. У щурів із гострим панкреатитом зростала активність індуцибельного (кальційнезалежного) de novo синтезу NO – у 1,9 разу порівняно з ґрупою інтактних щурів. Водночас активність кальційзалежної NO-синтази у тканині ПЗ майже не змінювалася. За результатами експериментів визначено, що активність МПО у ПЗ істотно прямо корелювала з активністю іNOS і зворотно – з часткою сNOS. Майже така ж кореляційна залежність визначена між вмістом Р-амілази в сироватці крові щурів із активністю іNOS і часткою сNOS у тканині ПЗ. Показник H2S вірогідно зменшувався у щурів із L-орнітин-індукованим панкреатитом. За такої умови вміст H2S достовірно зворотно корелював з активністю у тканині ПЗ МПО та iNOS, вмістом Р-амілази в сироватці крові. Зі зменшенням показника H2S у сироватці крові зменшувалася і частка фізіолоґічного конститутивного синтезу NO у ПЗ.
Висновки. Отримані результати експерименту свідчать про вагоме значення у патоґенезі гострого панкреатиту оксидативного і нітрозативного стресу, недостатності синтезу фізіолоґічних ґазотрансмітерів.