Р. Б. Іваночко1, О. О. Абрагамович2, І. В. Кравчук1
1КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна лікарня»
2Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Вступ. Останнім часом значну увагу приділяють вивченню зв’язку між хронічною хворобою нирок (ХХН) і виникненням різноманітних ускладнень, які супроводжуються змінами системи L-аргінін/NO-синтаза/аргіназа та оксидативним стресом.
За хронічної ниркової недостатності (ХНН) активація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та порушення в системі L-аргінін/NO-синтаза/аргіназа інтегровані в механізми формування ендотеліальної дисфункції, гіпертензії, збільшення вмісту циркулювальних цитокінів у крові, порушення функціонального стану тромбоцитів.
Мета. З’ясувати особливості функціонального стану системи L-аргінін/NO-синтаза/аргіназа та оксидативних процесів у хворих із термінальною хронічною нирковою недостатністю внаслідок хронічного гломерулонефриту до і після сеансу гемодіалізу.
Матеріали й методи. Після отримання письмової згоди на проведення обстеження відповідно до принципів Гельсінкської декларації прав людини, Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицину, відповідних законів України та міжнародних актів, а також погодження з Етичною комісією Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) імені Данила Галицького, у дослідження, яке проводили в Комунальному некомерційному підприємстві (КНП) Львівської обласної ради (ЛОР) «Львівська обласна клінічна лікарня», у рандомізований спосіб із попередньою стратифікацію за наявністю у хворих ХХН (хронічний гломерулонефрит) із термінальною ХНН, діагностованої згідно з наказом МОЗ і НАМН України № 280/44 від 11.05.2011 р. «Про затвердження стандарту та уніфікованих клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «нефрологія») та Рекомендаціями щодо поліпшення якості діагностики та лікування хвороб нирок від 2002 р. – Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) та 2012 р. – Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), у дослідження залучено 42 хворих (22 жінки (52,38 %), 20 чоловіків (47,62 %), середній вік 56 років), яких лікували методом гемодіалізу (ГД) (тричі на тиждень по чотири години з використанням синтетичних діалізаторів і бікарбонатного буфера). Контрольну групу (КГ) склали 20 умовно здорових, зіставлюваних за статтю і віком людей.
Результати. У хворих із термінальною ХНН фіксували зменшений вміст L-аргініну (на 33,0 % (р < 0,01) і 31,0 % (р < 0,01) відповідно) порівняно з реферетними показниками у КГ. Після сеансу ГД вміст L-аргініну в плазмі крові зменшувався на 20,0 %, у лізаті лімфоцитів – на 30,0 % (р < 0,05) порівняно з показниками у хворих до сеансу ГД.
До сеансу ГД вміст Н2S у плазмі крові зменшувався – на 23,0 % (р < 0,01), у лізаті лімфоцитів суттєво не відрізнявся від показників вмісту у плазмі крові у КГ. Після сеансу ГД вміст Н2S у плазмі крові зменшувався на 12,0 % (р < 0,05), у лізаті лімфоцитів – на 23,0 % (р < 0,05).
До сеансу концентрація АДМА у плазмі крові хворих була у 2,3 разу (р < 0,01), а концентрація СДМА – у 3,4 разу (р < 0,01) вища, ніж у крові донорів. Після сеансу ГД концентрація АДМА і СДМА в плазмі крові знизилася на 49,0 % (р < 0,05) і 48,0 % (р < 0,05) відповідно.
Активність iNOS зростала у 15 разів (р < 0,01), активність еNOS знижувалася на 70,0 % (р < 0,05). Після сеансу ГД різко знижувалася активність iNOS (у 14 разів, р < 0,01) і еNOS (у 8 разів, р < 0,01).
Активність аргінази в плазмі крові хворих була вища на 33,0 %, ніж у групи донорів. До сеансу ГД активність аргінази у лімфоцитах хворих була невірогідно нижча (на 14,0 %, р > 0,05), ніж у КГ, після сеансу ГД активність аргінази зростала.
До сеансу ГД вміст ТБК-активних продуктів у плазмі крові хворих був більшим на 34,0 % (р < 0,05), вміст oxLDL і активність мієлопероксидази не змінювались порівняно з показниками КГ. Після сеансу ГД вміст ТБК-активних продуктів у плазмі крові зменшився на 14,0 % (р < 0,05), активність мієлопероксидази була нижча від контрольних значень.
До сеансу ГД активність СОД, каталази та ГПО достовірно не відрізнялась від показників у КГ. Після сеансу ГД активність каталази була достовірно знижена (р < 0,05) порівняно з показниками контролю.
Уміст вітаміну С, загальної та окисненої форм, зменшувався на 45,0 % (р < 0,05) і на 19,0 % (р < 0,05) відповідно порівняно з показниками донорів. Після сеансу ГД концентрація загальної форми вітаміну С знижувалася на 27,0 % (р < 0,05), окисненої форми – на 25,0 % (р < 0,05) порівняно з показниками до сеансу ГД.
У лізаті лімфоцитів у хворих із ХНН вміст ТБК-активних продуктів зростав на 23,0 % (р < 0,05). Порівнюючи зміни вмісту ТБК-активних продуктів у плазмі крові та лізаті лімфоцитів у хворих із ХНН, слід зазначити, що у лімфоцитах вміст ТБК-активних продуктів зростав лише на 23,0 %, тоді як у плазмі крові на 33,0 % (р < 0,05), однак у плазмі крові вміст ТБК-активних продуктів був у 3,4 разу більшим, ніж у лімфоцитах. Після гемодіалізу вміст ТБК-активних продуктів у лімфоцитах зменшився на 22,0 % (р < 0,05), а в плазмі крові на – 15,0 % (р < 0,05).
Активність СОД і каталази в лізаті лімфоцитів хворих із ХНН, порівняно з показниками в КГ, була нижча (на 19,0 і 44,0 %, р < 0,05, відповідно), активність ГПО виразно не змінювалась. Слід зазначити, що активність СОД і каталази у плазмі крові до ГД була вища, ніж у лімфоцитах (р < 0,05).
Після сеансу ГД, порівняно з показниками до сеансу ГД активність СОД і глутатіонпероксидази в лізаті лімфоцитів достовірно не змінювалась, активність каталази знижувалася.
Висновки. Сеанс гемодіалізу у хворих на хронічну ниркову недостатність спричиняє різке зниження активності iNOS та еNOS, зменшення вмісту ТБК-активних продуктів, L-аргініну та нітрит-аніона в лізаті лімфоцитів.