С. Н. Чуклин, С. С. Чуклин, Г. В. Шершень
КНП ЛОС «Львовская областная клиническая больница»
Введение. Несмотря на прогресс в понимании ранних событий при остром панкреатите (ОП), необходимы дополнительные исследования для более быстрого и точного прогнозирования тяжелого течения заболевания, а также конкретного и целенаправленного лечения.
Цель. Определить особенности воспалительных процессов, оксидативного и нитрозативного стресса при L-орнитин-индуцированном остром панкреатите.
Материалы и методы. Эксперимент был проведен на 32 белых крысах линии Wistar. Крыс разделили на две группы: первая – с индуцированным острым некротическим панкреатитом (16 крыс), вторая – контрольная (16 интактных крыс). Проводили биохимическое исследование, а также определение показателей воспаления, оксидативного и итрозативного стресса в сыворотке крови и ткани поджелудочной железы (ПЖ).
Результаты. При экспериментальном ОП у крыс в ткани ПЖ существенно, в среднем в 2,99 раза, возросла активность миелопероксидазы (МПО). Отмечено, что активность МПО в ткани ПЖ крыс достоверно прямо коррелировала с концентрацией Р-амилазы в сыворотке крови. У крыс с острым панкреатитом возрастала активность индуцибельного (кальцийнезависимого) de novo синтеза NO – в 1,9 раза по сравнению с группой интактных крыс. В то же время активность кальцийзависимой NO-синтазы в ткани ПЖ практически не менялась. По результатам экспериментальных данных определено, что активность МПО в ПЖ существенно прямо коррелировала с активностью іNOS и обратно – с долей сNOS. Почти такая же корреляционная зависимость определена между уровнем Р-амилазы в сыворотке крови крыс с активностью іNOS и долей сNOS в ткани ПЖ. H2S достоверно снижался при L-орнитин-индуцированном панкреатите у крыс. При этом концентрация H2S достоверно обратно коррелировала с активностью в ткани ПЖ МПО и iNOS, концентрацией Р-амилазы в сыворотке крови. С уменьшением уровня H2S в сыворотке крови снижалась и доля физиологического конститутивного синтеза NO в ПЖ.
Выводы. Полученные результаты эксперимента свидетельствуют о важном значении в патогенезе острого панкреатита оксидативного и нитрозативного стресса, недостаточности синтеза физиологических газотрансмиттеров.