И. Ю. Корнийчук1, О. С. Хухлина2, В. В. Вивсяник2, О. Я. Яцкевич1, И. М. Ковальская1
1Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
2Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет»
Введение. Увеличение количества больных с ожирением постоянно возрастает не только в Украине, но и в мире. Среди осложнений ожирения существенное место занимает неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), возникновение которой существенно снижает качество жизни больных, приводит к развитию нарушений толерантности к глюкозе, развитию и прогрессированию печеночно-клеточной недостаточности.
Цель. Исследовать особенности гомеостаза глюкозы и липидного спектра крови у больных на неалкогольную жировую болезнь печени в зависимости от степени ожирения.
Материалы и методы. Обследованы 120 больных НАЖБП с коморбидным ожирением. У 40 установлен неалкогольный стеатоз печени (НАСП), который у 20 развивался с коморбидным ожирением I ст. (группа 1а), в 20 – ожирением II–III ст. (группа 1б). Обследованы 80 больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). У всех больных был установлен фоновый диагноз ожирения: у 40 – I степени (группа 2), у 40 – II–III степени (группа 3). Группы больных НАСГ в свою очередь были разделены на кластеры: 2а и 3а – пациенты с НАСГ с повышением активности АсАТ крови до 3 норм (20 человек), 2б и 3б – пациенты, у которых активность АсАТ превысила верхнюю границу нормы более чем в 3 раза (р < 0,05). В контрольную группу вошли 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ) соответствующего возраста и пола.
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о том, что у большинства обследованных больных НАЖБП с коморбидным ожирением одной из наиболее метаболически значимых предпосылок развития является липидный дистресс-синдром. Максимальный рост коэффициента дислипидемии наблюдается у больных НАСГ с максимальным ростом активности АсАТ с ожирением II–III ст. (В 4,4 раза (р < 0,05) по сравнению с ПЗЛ). Высокая степень силы взаимосвязи между индексами ИР и содержанием в крови ХС, ТГ, ЛПНП указывает на метаболическую зависимость развития НАЖБП и ИP: между HOMAIR и содержанием в крови ТГ (r = 0,88, р < 0,05), ХС (r = 0,85, р < 0,05), ЛПНП (r = 0,89, р < 0,05), ЛПВП (r = -0,83, р < 0,05). Это доказывает, во- первых, что липидний дистресс-синдром является следствием и ведущим проявлением ИР, как основного компонента метаболического синдрома, во-вторых, причинно-следственную связь с развитием НАЖБП.
Выводы. У больных неалкогольной жировой болезнью печени с коморбидным ожирением зафиксировано существенное повышение уровня постпрандиальной гликемии, инсулинемии, степени гликозилирования гемоглобина и инсулинорезистентности (HOMA IR), гипертриацилглицеролемии, гиперхолестеролемии, содержания в крови холестерина липопротеинов низкой плотности, а также дефицит содержания в крови холестерина липопротеинов высокой плотности, которые возростали прямо пропорционально степени ожирения, при прогрессировании наспех в НАСГ и уменьшались с повышением активности цитолитического синдрома неалкогольного стеатогепатита.