М. И. Швед, М. Я. Пельо

ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университетимени И. Я. Горбачевского МЗ Украины»

Введение. Важное значение в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда (ИМ) в частности имеет синергическое влияние различных компонентов метаболического синдрома (МС), которые формируют ряд гемодинамических, нейрогуморальных, аутоиммунных, прокоагулянтных реакций, в свою очередь приводят к нарушениям метаболизма в сердечной  мышце и сосудистой эндотелиальной дисфункции. Эти патогенетические факторы возникновения ИМ, его осложнений и нарастания их тяжести свойственны всем больным ИМ с коморбидным МС. Несмотря на это специфическое лечение дисфункции эндотелия еще не включено в соответствующие протоколы лечения ИМ.
Цель. Оценить клиническую эффективность L-аргинина и L-карнитина в составе комплексного лечения больных острым ИМ с коморбидным МС.
Материалы и методы. Обследовано 82 больных с диагностированным острым ИМ и МС, которые в зависимости от используемых программ лечения разделены на две группы. Больным проводили стандартное клинико-анамнестических обследования, антропометрию с определением индекса массы тела, исследования развернутой липидограммы, биомаркеров некроза миокарда, а также оценивали электрофизиологическое состояние миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования ЭКГ и артериального давления, трансторакальной эхокардиоскопии (ЭХОКС).
Результаты. Сравнительный анализ структурно-функциональных показателей сердца по данным ЭХОКС у 34 больных ИМ с МС, получавших стандартное протокольное лечение с соответствующими параметрами, и у 48 пациентов, которые дополнительно получали курс лечения L-аргинином и L-карнитином, показал, что в обследованных исследовательской группы достоверно уменьшились размеры левого предсердия (р = 0,02) и несколько уменьшились размеры аорты, толщины межжелудочковой перегородки, конечного диастолического размера левого и правого желудочков, приводило существенный рост величины фракции выброса левого желудочка на 9,1 % (р = 0,01). Одновременно у пациентов этой группы после курса комбинированной терапии с включением тиворелю достоверно реже возникали острая сердечная недостаточность (р = 0,03), острая аневризма левого желудочка (р = 0,04), тромбоэндокардит (р = 0,03), эпистенокардитический эндокардит (р = 0,03) и нарушения ритма и проводимости (р = 0,03).
Выводы. У больных острым инфарктом миокарда с коморбидным метаболическим синдромом до лечения наблюдаются существенное нарушение структурно-функционального состояния сердца и его электрическая нестабильность сопровождается снижением сократительной функции миокарда, возникновением нарушений ритма и проводимости, причиной которых является сосудистая эндотелиальная дисфункция и нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов. Включение в комплексное лечение больных острым инфарктом миокарда с коморбидным метаболическим синдромом препарата тиворелю, в состав которого входят L-аргинин и L-карнитин, позволяет существенно повысить сократительную функцию миокарда и обеспечить его электрическую стабильность, что сопровождается достоверным снижением частоты возникновения жизненно угрожающих осложнений.