Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв, І. Е. Кушнір,  Т. А. Соломенцева, В. М. Чернова, В. Ю. Гальчінська

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», м. Харків

Вступ. Дотепер існують нечисленні та суперечливі дослідження про вплив порушень кишкової мікробіоти (КМ) на характер запальних процесів у тканині печінки, роль мікробних метаболітів на формування стеатозу та фіброзу у хворих із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП).

Мета. З’ясувати роль кишкової мікробіоти, ендотоксемії та системного запалення в патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки.

Матеріали й методи. Обстежено 108 хворих на НАЖХП, 30 здорових осіб. Оцінювали показники С-реактивного білка, фактора некрозу пухлин-альфа ендотоксину імуноферментним методом. Склад основних філотипів КМ визначали методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі.

Результати. Виявлено пряму кореляційну залежність слабкого ступеня між фактором некрозу пухлин-альфа, С-реактивним білком та ендотоксином із вмістом Firmicutes (F) та обернену кореляційну залежність С-реактивного білка з вмістом Bacteroidetes (В). Найвищий ступінь ендотоксемії спостерігали у хворих із високим індексом F/B та підвищеною активністю прозапальних маркерів. Максимальний зсув балансу основних філів КМ у бік зменшення відносного вмісту B та збільшення вмісту F зафіксовано у хворих із стеатозом ІІІ ступеня (р < 0,05). Достовірних змін КМ при різних стадіях фіброзу не виявлено.

Висновки. Дисбаланс кишкової мікробіоти в бік збільшення Firmicutes призводить до збільшення продукції кишкових метаболітів, із подальшою ініціацією системного запалення, що стимулює нагромадження жиру в гепатоцитах і впливає на наростання тяжкости стеатозу та фіброзоутворення в печінці.