Lviv clinical bulletin 2017, 4(20): 40-53

https://doi.org/10.25040/lkv2017.04.040

Уміст деяких вазоактивних гуморально- метаболічних чинників у хворих на цироз печінки та їх участь у патоґенезі коморбідних синтропічних уражень системи кровообігу

М. О. Абрагамович, О. О. Абрагамович, М. Л. Фармага

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Вступ. Цироз печінки – хронічне поліетіолоґічне захворювання, що належить до шести основних причин летальності пацієнтів у віці 35–60 років. Тактику лікування і проґноз хворих на цироз печінки визначають передусім синтропічні поліморбідні ураження інших орґанів та систем, серед яких ураження системи кровообігу – кардіоміопатія й артеріальна гіпотонія – є одними з найбільш частих. Поліпшення діаґностики та лікування таких хворих передбачає насамперед вивчення їх патоґенезу. Серед найбільш імовірних патоґенетичних ланок розглядають ендотеліальну дисфункцію, дисбаланс у ренін-анґіотензин-альдостероновій системі, а також надпродукування мозкового натрійуретичного пептиду.

Мета. Дослідити вміст вазоактивних гуморально-метаболічних чинників, а саме: ендотелійзалежних (циклічний ґуанозинмонофосфат, ендотелін-1), показників ренін-альдостеронової системи (ренін, альдостерон) і мозкового натрійуретичного гормону в плазмі крові хворих на цироз печінки та з’ясувати їх участь у патоґенезі коморбідних синтропічних уражень системи кровообігу.

Матеріали й методи. У рандомізований спосіб із попередньою стратифікацією за наявністю цирозу печінки у дослідження залучено 603 хворих (445 чоловіків (73,8 %) та 158 жінок (26,2 %), віком 19–80 років (середній вік 49,2 ± 10,6 року)), які лікувалися в 2012–2015 рр. у Львівському обласному гепатолоґічному центрі, і яким проводили комплексне клінічно-лабораторне та інструментальне обстеження всіх орґанів і систем до початку лікування відповідно до наказів Міністерства охорони здоров’я України. На основі отриманих результатів виокремлено 490 (81,3 %) хворих на цироз печінки з позапечінковими ураженнями системи кровообігу (дослідна ґрупа, яку поділено на три підґрупи: за наявністю тільки синтропічної КМП (103 пацієнти) – дослідна ґрупа А, тільки синтропічної артеріальної гіпотонії (89 пацієнти) – дослідна ґрупа Б та інші (306 пацієнтів). Тих, як не мали ураження системи кровообігу (113 хворих; 18,7 %), віднесено до ґрупи порівняння. Рандомізованим способом для досягнення мети у частини пацієнтів із кожної підґрупи (у 30 хворих дослідної ґрупи А, у 27 – із дослідної ґрупи Б та у 25 із ґрупи порівняння) досліджено вміст вазоактивних гуморально-метаболічних чинників. Контрольну ґрупу склали 17 практично здорових добровольців аналоґічних статі й віку.

Результати. У пацієнтів обох дослідних ґруп зафіксовано вищу кількість вазоактивних гуморально-метаболічних чинників. Зокрема, у пацієнтів із ЦП та синтропічною КМП переважає вплив ендотеліну-1, реніну та мозкового натрійуретичного пептиду, а у пацієнтів із ЦП та синтропічною артеріальною гіпотонією основними чинниками є циклічний ґуанозинмонофосфат і альдостерон. Окрім цього, зафіксовано патолоґічний вплив одних вазоактивних речовин на інші. На відміну від ґрупи порівняння, у пацієнтів із ЦП та синтро- пічною КМП місцеві вазоактивні сполуки перебувають у таких взаємозв’язках один з одним, що призводять до гіперактивності ренін-анґіотензин-альдостеронової системи та ендотеліальної дисфункції з одночасним значним наростанням умісту як вазоконстриктора ендотеліну-1, так і вазодилятатора NO, а у пацієнтів із ЦП й артеріальною гіпотонією – до вираженої ендотеліальної дисфункції з надпродукуванням NO.

Висновки. Циклічний ґуанозинмонофосфат, ендотелін-1, ренін, альдостерон і мозковий натрійуретичний пептид, патолоґічно впливаючи один на одного, беруть участь у патоґенезі синтропічних уражень системи кровообігу у хворих на цироз печінки. У пацієнтів із цирозом печінки та кардіоміопатією ураження серця відбувається через токсичне ураження міокарда надмірним впливом реніну, ендотеліну-1 і мозкового натрійуретичного пептиду з виникненням систолічної та діастолічної дисфункції і перевантаженням серця об’ємом крові, у пацієнтів із цирозом печінки й артеріальною гіпотонією – через виникнення ендотеліальної дисфункції та гіперальдостеронізм.