В. А. Барілка1, В. Л. Матлан2, С. В. Примак1, О. Я. Виговська1, О. О. Шалай1
1ДУ «Інститут патології крові та трансфузійної медицини НАМН України», м. Львів
2Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Вступ. Одним із ключових реґуляторів гемопоезу, який часто нагромаджується в крові пацієнтів з хронічною лімфоцитарною лейкемією (ХЛЛ), є ліґанд/рецепторна система фактора некрозу пухлин (TNF), що розглядається як можлива проґностична ознака перебігу ХЛЛ. TNF – плейотропний цитокін, який є важливим індуктором апоптозу, медіатором запалення, кахексії та анемії, а також росту неопластичних В-клітин.
Мета. З’ясувати роль TNF, sTNFRI і sTNFRII у виникненні мієлосупресії у хворих на В-клітинну хронічну лімфоцитарну лейкемію (В-ХЛЛ).
Матеріали та методи. Досліджували плазму ПК 74 хворих на В-ХЛЛ (дослідна ґрупа – 43 чоловіки і 31 жінка віком від 40 до 79 років, середній вік 62,6 ± 9,8 року), які не отримували спеціального лікування перед обстеженням. Після підтвердження діаґнозу В-ХЛЛ брали зразок периферійної крові (ПК) у пацієнтів для визначення концентрації TNF, sTNFRІ і sTNFRІІ.
Результати. Виявлено вірогідно вищий рівень ТNF і sТNFRIІ у плазмі ПК хворих на всіх стадіях В-ХЛЛ порівняно зі здоровими особами. Водночас виявлено вірогідно нижчий рівень ТNF та sТNFRIІ у плазмі ПК хворих на ранніх стадіях В-ХЛЛ порівняно з пізніми стадіями. Показники ТNF і sТNFRIІ неґативно корелювали з рівнем гемоґлобіну, позитивно – з показниками абсолютного лімфоцитозу на ранніх стадіях хвороби. Водночас не виявлено вірогідних змін у концентраціях TNF та його розчинних рецепторів у хворих на В-ХЛЛ із тромбоцитопенією. Тобто підвищення концентрації TNF і sTNFRII у плазмі ПК може виникати внаслідок секреції цих протеїнів клітинами В-ХЛЛ, неґативно впливати на гемопоез та індукувати появу анемії на ранніх стадіях хвороби.
Висновки. Визначення концентрації ТNF та його розчинних рецепторів, насамперед – sTNFRII, може використовуватись для проґнозування виникнення анемії та ініціації лікування хворих на В-ХЛЛ.