Тащук В. К., Хребтій Г. І., Мухаммад кхуда Бакхш Омер, Аіссауі Аніс
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Вступ. Патолоґічний вплив ожиріння реалізовується насамперед через артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію, порушення толерантності до ґлюкози, поширеність яких зростає серед осіб із надмірною масою тіла. Проте, як показали численні епідеміолоґічні дослідження, серед осіб із недостатнім індексом маси тіла спостерігається підвищена смертність від ішемічної хвороби серця та інших неінфекційних захворювань порівняно з пацієнтами зі середнім показником маси тіла.
Мета. З’ясувавши особливості структурно-ґеометричного, систоло-діастолічного ремоделювання лівого шлуночка та ендотеліальної дисфункції судин, як раннього маркера атеросклерозу, у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та різною масою тіла.
Матеріали і методи. У дослідження включено 119 осіб, хворих на ГХ ІІ стадії, діаґностовану відповідно до рекомендацій Української асоціації кардіолоґів (2008), віком від 60 до 85 років (у середньому 75,0 ± 5,9 року). Із них 45 мали супутнє абдомінальне ожиріння, 35 – дефіцит маси тіла, 39 – нормальну масу тіла.
Проводилося визначення зміни структурно-морфолоґічних, систоло-діастолічних показників ремоделювання лівого шлуночка та параметрів ендотеліальної функції судин, функції ендотелію.
Результати. Умовно прийнято вважати нормальною реакцією плечової артерії її дилятацію у разі реактивної гіперемії понад 10,0 % її діаметра до початку проби, менше її значення чи вазоконстрикція вважаються патолоґічними. У хворих на гіпертонічну хворобу зі супутнім абдомінальним ожирінням товщина міжшлуночкової перегородки і товщина задньої стінки лівого шлуночка, кінцево-систолічний розмір та кінцево-діастолічний розмір, а також індекс маси міокарда лівого шлуночка були достовірно більші, ніж у інших групах хворих на гіпертонічну хворобу, що свідчить про схильність до виникнення переважно концентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Зміни, виявлені аналізом трансмітрального кровоплину, мають однакове спрямування в усіх ґрупах хворих і відображають формування гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції. Однак міжґруповий аналіз змін діастолічної функції у хворих з нормальною масою тіла та з абдомінальним ожирінням показав, що частіше порушення діастолічного наповнення лівого шлуночка є у хворих із супутнім абдомінальним ожирінням.
Аналіз ехокардіоґрафічних показників у хворих із дефіцитом маси тіла виявив тенденцію до формування концентричної гіпертрофії лівого шлуночка та порушення діастолічної функції за першим типом. У ґрупі хворих зі зниженою масою тіла, порівняно з ґрупою пацієнтів із задовільною вгодованістю, спостерігається достовірно менша маса міокарда лівого шлуночка. Це свідчить про трохи менший рівень гіпертрофії лівого шлуночка та зменшення часу сповільнення раннього діастолічного наповнення, спричинене підвищенням жорсткості міокарда, що неґативно впливає на скоротливу здатність серця.
Висновки. У хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії зафіксовано достовірне патолоґічне зниження ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії, а також зниження її чутливості до напруження зсуву, незалежно від маси тіла, хоча більш виражене у хворих з недостатньою масою тіла та у хворих із супутнім абдомінальним ожирінням.