М. А. Станіславчук, А. А. Аль Салім

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Вступ. Цукровий діабет 2-­го типу є одним із вагомих чинників, що суттєво модифікує процеси ремоделювання ЛШ, прискорює виникнення систолічної та діастолічної дисфункції міокарда та майже втричі підвищує ризик смерті у хворих на ІХС. Спільними чинниками ІХС і ЦД 2-­го типу може виступати поліморфізм ґенів адипокінів та їх рецепторів, через які реалізується адипокіновий сиґналінґ.

Мета. З’ясувати особливості ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним  кардіосклерозом та цукровим діабетом 2­го типу залежно від поліморфізму ґена лептинових рецепторів LEPR Q223R.

Матеріали і методи. Обстежено 147 хворих на стабільну ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом (100,0 % чоловіки), середнім віком 53,0 ± 7,83 року. Цукровий діабет 2­-го типу виявлено у 64 (43,5 %) пацієнтів. Діаґноз стабільної ІХС з’ясували за рекомендаціями АНА/АСС (2014) та ESC (2013), діаґноз ЦД 2­-го типу верифікували згідно з чинними критеріями. Поліморфізм ґена LEPR Q223R визначали методом ПЛР у режимі Real­Time. Ехокардіоґрафічні дослідження проводили в М­, В­ і Д­режимах на апараті Logic 500 Sono Series (General Electric, Корея).

Результати. Аналіз отриманої інформації показав, що серед хворих на ІХС виявлено 25,2 % гомозиґот QQ, 42,4 % гетерозиґот QR та 32,7 % гомозиґот RR. Ґенотип RR асоціювався з вищою частотою дезадаптивного типу ремоделювання із розширенням камер серця та стоншенням стінок міокарда, особливо у хворих на цукровий діабет 2­-го типу. Частота ексцентричної гіпертрофії серед гомозиґот RR становила 77,0 % і була достовірно вищою, ніж серед носіїв алеля Q (OR = 4,60; 95,0 % СІ 2,13–9,94), тоді як частота концентричної гіпертрофії лівого шлуночка була достовірно нижчою (у 2,3–2,5 разу, р < 0,05).

Висновки. Поліморфізм ґена LEPR Q223R є предиктором дезадаптивного типу ремоделювання серця у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2-­го типу.