В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Вступ. Кардіоваскулярна форма діабетичної автономної невропатії (ДАНП) у хворих на цукровий діабет (ЦД) ІІ типу, яка характеризується ураженням нервових волокон парасимпатичного і симпатичного відділів веґетативної нервової системи, вважається однією з основних причин виникнення серцевих аритмій, незалежним чинником ризику серцево-судинної смертності.
Мета. Оцінити ефективність лікування бенфотіаміном, ДЛ ω-3 і ω-6 ПНЖК кардіоваскулярної форми діабетичної автономної невропатії у хворих на цукровий діабет ІІ типу.
Матеріали і методи. Обстежено 59 чоловіків, хворих на цукровий діабет ІІ типу з верифікованою кардіоваскулярною формою діабетичної автономної невропатії (ДАНП) віком 50–59 років, тривалістю захворювання 1–6 років, показниками HbA1c (7,1 ± 0,6 %). Хворі на ЦД ІІ типу з ДАНП, поділені на чотири ґрупи, впродовж 3 міс. отримували традиційне цукрознижувальне лікування (n = 15, контроль, 1-ша ґрупа); хворим 2-ї ґрупи (n = 21) окрім стандартного лікування призначали 1 капс./добу “Омакору®”, 3-ї ґрупи (n = 12) – бенфотіамін 300,0 мґ/добу; 4-ї (n = 11) – “Омакор®” (1 капс./добу) у поєднанні з 300,0 мґ/добу бенфотіаміну.
Результати. Комбіноване призначення хворим на ЦД ІІ типу з ДАНП ”Омакору®“ в поєднанні з бенфотіаміном супроводжується позитивними достовірно значимими змінами показників концентрації холестерину ліпопротеїнів високої густини, тріацилґліцеринів) та лептину щодо показників, отриманих у контрольній ґрупі та ґрупі лікування бенфотіаміном, проте не супроводжується статистично вірогідними змінами щодо показників, отриманих у ґрупі лікування “Омакором®”. Застосування препаратів у зазначеній комбінації супроводжується більш виразними позитивними змінами концентрації імунореактивного інсуліну, hsСРП та чинника некрозу пухлин-α порівняно з результатами, отриманими в ґрупах монолікування.
Висновки. Ефективність комбінованого лікування “Омакором®” і бенфотіаміном не зумовлена покращенням компенсації ЦД ІІ типу в хворих із ДАНП, а є наслідком безпосереднього впливу фармаколоґічних аґентів на досліджувані показники метаболізму.